Quel lien entre la fourbure et l'état du microbiote équin?

03 Apr, 2024 | Mélanges de plantes

 

Les causes possibles de fourbure sont multiples chez les équins : elles peuvent être d’origine mécanique, médicamenteuse, endocrinienne, alimentaire, etc. La suralimentation énergétique entraînant un surpoids de l’animal est un facteur de risque. Également, les régimes alimentaires favorisant une insulinémie élevée ont été associés à une augmentation du risque de fourbure, a fortiori chez des chevaux sensibles. Enfin, l’ingestion massive et soudaine d’une grande quantité de glucides fermentés rapidement dans le gros intestin ou un changement brutal de ration, perturbant le microbiote intestinal, sont liés à l’apparition de fourbures aigües.

Un choc du microbiote intestinal : cause possible de fourbure aigüe

Si dans les enquêtes épidémiologiques la moitié des fourbures ont une origine alimentaire, les cas liés à une ingestion excessive de glucides facilement fermentescibles, parfois accidentellement, sont heureusement moins nombreux. L’amidon dans les céréales ou les fructanes dans l’herbe sont les principaux glucides problématiques.

 

Composition chimique des glucides facilement fermentescibles et des fibres

 

L’amidon ingéré commence à être fermenté dans l’estomac par des bactéries amylolytiques. L’amplitude de la dégradation dépend principalement du temps de rétention gastrique. Puis, dans l’intestin grêle, des amylases sécrétées par l’organisme continuent de dégrader l’amidon, en parallèle de bactéries qui habitent ce segment digestif. Lorsque la quantité d’amidons apportée par repas est faible, il n’y a pas d’amidon « résiduel » qui atteint le gros intestin. En revanche, lorsque les quantités d’amidons ingérées dépassent 500 g par repas pour un cheval de 500 kg, la quantité d’amidons « résiduel » atteignant le gros intestin augmente de façon linéaire et rapide, car la capacité des bactéries hébergées et des enzymes produites ciblant l’amidon est dépassée.

Concernant les fructanes, ils sont présents naturellement en grande quantité dans l’herbe. Leur concentration varie de façon saisonnière : de 10 à 15% de la matière sèche en période hivernale à plus de 25% au printemps, lorsque l’activité photosynthétique est élevée. Les fructanes ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes produites par le cheval. En conséquence, ils se retrouvent nécessairement en grande quantité dans le gros intestin en cas de consommation importante d’herbe riche.

Variation annuelle de la concentration en fructanes dans du ray-grass anglais (d’après Longland et Byrd, 2006)

Environ un millier d’espèces bactériennes différentes habitent le gros intestin des chevaux. Ce microbiote, connu pour son rôle essentiel dans la dégradation des fibres, possède également des capacités pour fermenter d’autres substrats. Par exemple, les streptocoques et les lactobacilles savent utiliser l’amidon ou les fructanes, et prolifèrent en cas d’ingestion importante de ces substrats. Il en résulte une acidification du milieu.

 

« La fermentation de l’amidon ou des fructanes par des bactéries intestinales entraîne une acidification du milieu, notamment à cause du lactate produit qui est fortement acidifiant. »

 

Pour préserver l’équilibre de l’écosystème, certaines familles bactériennes transforment le lactate en acides organiques au pouvoir moins acidogène. Cependant, lorsque la production de lactate est excessive, la baisse du pH est telle que les bactéries utilisatrices de lactate ne peuvent plus se développer et réguler sa concentration. Une acidose aigüe est alors observée.

En-dessous de pH 5, un grand nombre de bactéries intestinales meurent et libèrent simultanément dans le milieu des toxines qu’elles contenaient. En parallèle, l’acidité endommage la muqueuse intestinale : la fonction barrière est altérée ce qui rend la muqueuse plus perméable. Une augmentation des concentrations sanguines en toxines d’origine bactérienne est ainsi observée dans les 8 à 12 heures qui suivent l’ingestion massive de glucides rapidement fermentés par les bactéries intestinales. Ceci déclenche la cascade de la fourbure.

« L’endotoxémie induit des perturbations de la circulation sanguine au niveau du pied, l’activation des métalloprotéases matricielles et l’inflammation responsable de l’épisode de fourbure. »

Altération rapide du microbiote du gros intestin entre l’ingestion (A) et 24h post-ingestion (C) d’une quantité abondante de glucides facilement fermentescibles, avec prolifération de streptocoques (B) puis de lactobacilles (C) (d’après Milinovich et al., 2007).

Recommandations nutritionnelles générales

La fourbure aigüe apparaît généralement après une consommation très abondante de glucides facilement fermentescibles. Ceci est observé lorsqu’un cheval trouve la graineterie, après ingestion de grandes quantités de fruits mûrs sous un arbre fruitier, si l’accès à une pâture très riche et abondante est offert sans transition, etc. Elle peut également être observée en cas de changement brutal d’alimentation induisant un choc pour le microbiote intestinal.

 

« Les mesures de prévention contre les « surconsommations accidentelles » ou les variations brutales de régime sont rationnelles : isoler la graineterie, installer un périmètre inaccessible autour des arbres fruitiers dans les pâtures, mettre en place des phases de transition alimentaire, etc. »

 

Lorsque l’herbe est particulièrement riche en fructanes au printemps ou pendant les périodes de stress hydrique, une restriction temporaire de l’accès, une réduction de la surface pâturable ou la pose d’un panier pour ralentir l’ingestion peuvent être recommandées. En parallèle, en prévision de l’augmentation en fructanes dans les pâtures, la distribution de prébiotiques comme les scFOS peut favoriser l’adaptation du microbiote et limiter l’amplitude des perturbations.

 

Quelles recommandations supplémentaires pour les chevaux sensibles ?

Les fourbures peuvent devenir chroniques après un épisode aigu, en cas de surconsommation d’amidon pendant une longue période, ou chez des individus atteints de perturbations endocriniennes (PPID) ou métaboliques (syndrome métabolique équin SME).

Pour ces animaux, il est conseillé de construire la ration à partir d’un fourrage à faible teneur en glucides non structuraux, comme un foin de prairie naturelle récolté tardivement. La quantité d’amidons par repas peut même être réduite au maximum pour limiter les variations glycémiques postprandiales. Enfin, il peut être utile d’augmenter les apports en antioxydants pour favoriser la lutte contre les dérivés réactifs de l’oxygène au niveau du pied, mais il n’existe pas actuellement de consensus scientifique sur les apports idéaux.

Vital’Herbs © 2024

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Références

• Geor et Harris, 2013. Laminitis, dans Equine Applied and Clinical Nutrition. Ed. Elserviers.
• Longland, A. C., & Byrd, B. M. (2006). Pasture nonstructural carbohydrates and equine laminitis. The Journal of nutrition, 136(7), 2099S-2102S.
• Milinovich, G. J., Trott, D. J., Burrell, P. C., Croser, E. L., Al Jassim, R. A., Morton, J. M., ... & Pollitt, C. C. (2007). Fluorescence in situ hybridization analysis of hindgut bacteria associated with the development of equine laminitis. Environmental microbiology, 9(8), 2090-2100.
• Pollitt et Visser, 2010. Carbohydrate alimentary overload laminitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. Avril;26(1):65-78.
• Respondek, F., Goachet, A. G., & Julliand, V. (2008). Effects of dietary short-chain fructooligosaccharides on the intestinal microflora of horses subjected to a sudden change in diet. Journal of animal science, 86(2), 316-323.
• Wylie, C. E., Collins, S. N., Verheyen, K. L., & Newton, J. R. (2012). Risk factors for equine laminitis: a systematic review with quality appraisal of published evidence. The Veterinary Journal, 193(1), 58-66.

 

 

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